Sein Forschungsteam konnte nun zeigen, dass eine Variante beim Gen des Dopamin-Transporters (DAT) bei diesen interindividuellen Unterschieden eine wichtig Rolle spielt. Das DAT-Protein bindet das Dopamin und beendet damit in bestimmten, für die Schlaf-Wach-Regulation wichtigen Regionen des Gehirns die Signalübertragung zwischen den Nervenzellen durch diesen Botenstoff. Das Gen, das die Bildung des DAT-Proteins codiert, liegt beim Menschen in verschiedenen Varianten vor.
Die untersuchte Gen-Ausprägung führt nun dazu, dass auf der Oberfläche der Nervenzellen weniger DAT-Proteine ausgebildet werden und somit die Signalübertragung über das Dopamin sehr effizient verläuft. Die Autorinnen und Autoren der Studie haben herausgefunden, dass Probanden mit dieser Gen-Variante nach einer Nacht ohne Schlaf ein höheres Schlafbedürfnis aufweisen und in der Erholungsnacht tiefer schlafen als Versuchspersonen, die mehr DAT-Proteine ausbilden. Unterstützt wurde die Studie durch das Zürcher Zentrum für integrative Humanphysiologie (ZIHP) und den Klinischen Forschungsschwerpunkt Sleep & Health der UZH.
Sensible Reaktion auf Kaffee
Interessant ist auch der folgende Befund: Die Probandinnen und Probanden mit weniger DAT-Proteinen und einer effizienten Dopamin-Übertragung reagieren nicht nur stärker auf den Schlafentzug, sondern auch auf Stimulanzien wie Kaffee. Trinken sie vor der Erholungsnacht auch nur eine geringe Menge Koffein, etwa einen doppelten Espresso, schlafen sie weniger tief als ohne Stimulans. Diese Beeinträchtigung der Schlaftiefe durch Koffein wird bei den Probanden, die mehr DAT-Proteine ausbilden und damit die Übertragung durch das Dopamin abbremsen, nicht beobachtet. „Dopamin ist massgeblich an der homöostatischen Regulation des Schlafs und ebenfalls an der Störung der Schlaftiefe durch Koffein beteiligt“, fasst Landolt zusammen.
Diese Erkenntnisse können nicht „nur“ zu einem gesunden Schlaf beitragen, sondern womöglich Grundlagen für neuartige Therapien liefern. Etwa um schwierig zu behandelnde Schlaf-Wachstörungen, wie sie zum bEispiel bei Patienten mit Parkinson’scher Krankheit auftreten, zu behandeln. Die Krankheit ist durch den Verlust von Zellen im Gehirn, welche Dopamin produzieren, gekennzeichnet. Und: Auch das Verständnis für die individuell stark unterschiedlichen Störungen des Schlafs durch Stimulanzien und Koffein kann verbessert werden.
(cs mit Informationsmaterial der Universität Zürich, UZH)
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Weiterführende Informationen:
Die vollständigen Studienergebnisse finden Interessierte in: Holst, Sebastian C. et al.: „Dopaminergic role in regulating neurophysiological markers of sleep homeostasis in humans“, The Journal of Neuroscience, Januar 7, 2014.
