Einige Symptome der Depression könnten ihren Ursprung in den „Kraftwerken der Zellen“ (Mitochondrien) haben. Ulmer Forscher um Prof. Iris-Tatjana Kolassa haben nämlich herausgefunden, dass die Mitochondrien bei depressiven Patienten „herunterfahren“ und weniger Energie in Form von Adenosintriphosphat (ATP) produzieren. Dieser Energiemangel bedingt womöglich Antriebslosigkeit, Interessenverlust und Konzentrationsschwäche sowie die Schwäche der psychischen Erkrankung. Die Erkenntnisse der Forscher könnten die medikamentöse Therapie von Depressionen verbessern.
Interessensverlust, Antriebsschwäche und Konzentrationsprobleme – diese typischen Symptome einer Depression könnten ihren Ursprung in den „Kraftwerken der Zellen“ (Mitochondrien) haben. Auf der Suche nach biologischen Grundlagen der Erkrankung haben Ulmer Forscher um Professorin Iris-Tatjana Kolassa und Dr. Alexander Karabatsiakis herausgefunden, dass die Zellkraftwerke bei depressiven Patienten offenbar „herunterfahren“ und weniger Energie in Form von Adenosintriphosphat (ATP) produzieren. Dieser Energiemangel könnte einzelne Symptome wie Antriebslosigkeit erklären und die Ausprägung einer Depression beeinflussen. Womöglich helfen die Ergebnisse der Forscher dabei, die medikamentöse Therapie der psychischen Erkrankung zu verbessern. Ihre Studie ist in der Fachzeitschrift „Translational Psychiatry“ erschienen.
Bisher galten Veränderungen von Neurotransmittern im Gehirn als wichtigste biologische Auffälligkeit der Depression. Jetzt haben Forscher der Ulmer Abteilung für Klinische und Biologische Psychologie einen weiteren Verdächtigen im Visier: Die Mitochondrien, Energielieferanten der Zellen. Ihre physiologische Aktivität haben sie anhand der peripheren Blutzellen von 44 Probandinnen untersucht. Bei der Hälfte dieser Frauen im Alter von 50 bis 69 Jahren war eine akute Majore Depression diagnostiziert worden, während der Studie wurden sie in einer Hildesheimer Klinik behandelt. In einer standardisierten Untersuchung bestimmten die Psychiater den jeweiligen Schweregrad der Erkrankung. Die anderen 22 Frauen hatten noch nie eine Depression durchlebt. Alle Probandinnen haben den Wissenschaftlern Fragen zu ihrem Lebensstil und Lebensereignissen beantwortet, ihr Körpermasseindex (BMI) war bekannt. Um die Aktivität der „Zellkraftwerke“ zu erfassen, wurde dann eine so genannte respirometrische Messung in den Blutproben der Probandinnen durchgeführt. Erfasst wurde dabei der Verbrauch des Sauerstoffs als Maß der Energiekopplung zur Synthese von ATP. Und tatsächlich: „Bei den depressiven Patientinnen war die Leistungsfähigkeit der Mitochondrien im Vergleich zu den gesunden Studienteilnehmerinnen verringert. Zudem korreliert die Abnahme der mitochondrialen Leistung mit der Schwere der Erkrankung“, fasst Christina Böck, Mitarbeiterin im Projekt und Doktorandin an der Internationalen Graduiertenschule für Molekulare Medizin, zusammen. Dies gelte besonders für Symptome wie Antriebslosigkeit, Konzentrationsstörungen sowie Energieverlust und in etwas geringerem Maße für Traurigkeit.
Offenbar verfügen depressive Patienten also über weniger zelluläre Energie in Form von ATP als gesunde Personen. Dies könnte in Zeiten eines erhöhten Energiebedarfs – zum Beispiel unter Stress – zu einem Energiemangel und zu einer reduzierten Immunabwehr und damit höheren Infektanfälligkeit führen. Teilweise wird sogar angenommen, dass eine Depression kardiovaskuläre Erkrankungen, Typ 2 Diabetes und Krebserkrankungen begünstigt.
In Folge dieser Studie sollten die „Zellkraftwerke“ als lohnender Ansatzpunkt für die medikamentöse Behandlung einer Depression angesehen werden. Womöglich lässt sich die Mitochondrienaktivität auch als Biomarker heranziehen, um so die Wirkung einer Therapie zu überprüfen.
Einschränkend könnte die unterschiedliche Medikation der depressiven Probandinnen das Studienergebnis beeinflusst haben. Zudem war der BMI und der Zigarettenkonsum der erkrankten Patientinnen gegenüber der Kontrollgruppe deutlich erhöht – ein weiterer potentieller Störfaktor. „Die Befunde zeigen in jedem Fall einen neuen, alternativen Weg der Krankheitsentstehung auf. Ob sich die Mitochondrienaktivität bei einer erfolgreichen Behandlung der Depression wieder normalisiert, sollte in weiteren Untersuchungen geklärt werden“, sagt Iris-Tatjana Kolassa.
Die Studie wurde von der AMEOS Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie in Hildesheim, in der die Probandinnen behandelt wurden, und der Burghof-Klinik unterstützt. Weitere Ko-Autoren sind etwa an der Ulmer Universitätsklinik für Anästhesiologie beschäftigt.
(Universität Ulm via idw)
